Written by admin on 30 October 2010
La suppression de la douleur per opératoire constitue un des aspects
le plus important, et un préalable à tout acte diagnostique ou la
thérapeutique est douloureuse.
L’anesthésié peut être :
Locale : ne concernant qu’une zone limitée
Régionale : une seule injection suffit pour anesthésier le territoire d’un ou plusieurs nerfs.
1- base physiologique : -conduction axonale
-fibre nerveuse (type et caractéristique).
Une entrée massive d’ion de sodium à l’intérieur de la fibre nerveuse, une sorti d’ion potassium.
L’onde de dépolarisation on potentiel d’action survient pour une valeur de 50MV.
2- connaissance anatomique : augmente la précision et la fiabilité du geste.
3- le matériel utilisé évolue constamment vers l’amélioration des performances et la sécurité.[b]
4- les anesthésiques locaux
5- techniques
6-problémes et complications.[/b]
Conduction nerveuse saltatoire =>présence de gaine de myéline.
Conduction nerveuse continue=>sans gaine
Caractéristiques des fibres nerveuses :
Fibres
Fonctions Q en
Mm Epaisseur de la gaine de myéline Vitesse de conduction en m/s Sensibilité
au AL
TYPE Aα Proprioceptives motrices 12 – 20 + + 70 – 120 +
Aβ Toucher : pression 5-12 + + 30 – 70 + +
A
motrices des fx NM 3 -6 + + 15 -30 + +
A
Douleur sensibilité To 2 -5 + + 12 -30 + + +
B Douleur pré-ggl du SNV < 3 + 3 -15 + + + +
C/racine dorsale douleur 0,4 -1,2 – 0 ,5 -2,3
+ + + +
Fibre sympathique
post ggl
Motrice des Fx NM
0,3 – 1,3 –
0 ,7 – 2,3
+ + + +
Anesthésiques locaux :
Bloc de conduction, en agissant de façon transitoire et sélective sur les fibres nerveuses : sensitives, sensorielles, sympathiques, parasympathiques et motrices permettant de supprimer la sensibilité douloureuse sans altération de la conscience.
Structure chimique et classification des AL :
Voir TD patho (technique d’anesthésie)
• un pole lipophile = cycle aromatique
• un pole hydrophile = groupement aminé
=>les amino-ester = procaïne, tétracaïne
=>les amino-amide = lidocaïne, mépicaïne, ropivacaïne.
Caractéristique physico-chimique des AL :
1-Relation entre structure et activité :
Des modifications peuvent intervenir à un niveau quelconque de l’AL : sur la chaîne intermédiaire, le groupement amine ou le cycle aromatique entraînant et expliquant les différences de puissance d’activité, de durée et leur délai d’action ainsi que sur leur toxicité. L’allongement de la chaîne intermédiaire (jusqu’à 0,9 mm) croit l’activité du dérivé.
L’augmentation du poids moléculaire de l’un des pôles favorise la liposolubilité et l’affinité de l’AL pour les protéines tissulaires qui se traduit par une activité intrinsèque et une durée d’action accrue.
Leur métabolisme, leur type de biodégradation, leur durée d’action, et leur toxicité.
Les composés esters sont rapidement hydrolysés dans le plasma, les pseudocholinesterases.
Les composés amides sont lentement métabolisés dans le foie.
2- Liposolubilité :
L’activité d’un AL dépend de son usage à travers les membranes nerveuses et donc sa liposolubilité composés à haut liposolubilité sont les plus puissant et la plus longue durée d’action.
3- liaison aux protéines :
Plus le taux de liaison aux protéines est augmenté, plus la durée d’action de l’AL est longue, cette fixation réduit la quantité d’AL disponible pour agir sur le nerf mais constitue un réservoir fonctionnel libérant progressivement l’AL.
4- PKa (degré d’ionisation) et PH du milieu :
PKa on constante de dissociation représente la proportion de molécules ionisées et non ionisées.
Ka est très important : seul la forme non ionisée traverse rapidement les membranes cellulaires principales de nature lipidique et le délai d’action sera d’autant plus court que la forme non ionisée sera plus liposoluble.
Le PKa conditionne le délai d’apparition du bloc nerveux.
Mécanisme d’action:
1-blocage du canal sodique : il se fait par une interaction de l’AL vers le site récepteur spécifique liés à ce canal. Ce blocage réduit la perméabilité du canal sodique à l’ion Na+ et donc entraîne une réduction du courant de dépolarisation d’où un blocage de l’influx nerveux.
On peut remarquer que les fibres petites=>agissent rapidement.
Pharmacocinétique :
Ils peuvent être classés suivant leur puissance anesthésique, le délai et leur durée d’action, ces valeurs dépendent de la distribution et la disparition de la drogue au niveau du site d’injection.
1- Diffusion locale et résorption : la diffusion est influencée par :
La vitesse d’injection et la quantité du produit utilisé.
Les propriétés physico-chimiques du produit.
Le débit sanguin local et l’importance de la vascularisation du territoire concerné.
L’adjonction de vasoconstricteur
La nature et la viscosité de l’excipient
Le site d’injection
2-Absorption systémique : même si les AL sont injectés à proximité du site à anesthésier (local), il y’a une absorption systémique ce qui est à prendre en considération lors de leur utilisation.
Elle varie en fonction :
La fonction de la vascularisation
Du profil pharmacologique.
Test d’aspiration au milieu du vaisseaux sanguin est important, jamais injecter dans le sang.
3-Métabolisme:
Les dérivés d’esters sont rapidement hydrolysés par les pseudocolinesterases plasmatiques.
Les dérivés d’amides (lidocaïne) ont un métabolisme plus court, plus complexe, leur élimination s’effectue principalement par voie hépatique.
L’altération de la fonction hépatique ainsi qu’une insuffisance cardiaque prolonge la durée de vie de ces dérives, augmentant le risque de toxicité systémique.
Ils se transforment en métabolites qui sont éliminés dans les urines et ont une activité très faible donc une ½ vie d’élimination longue.
Le halothane et propanol qui réduisent le flux sanguin hépatique, retardent l’élimination des AL amides.
Ils peuvent être responsable de réaction allergique.
Effet pharmacologique :
1-Système nerveux central (SNC) :
Tous les AL, principalement dans leur forme non ionisé, franchissent la barrière hémato –encéphalique. Ils exercent un effet stabilisant la membrane sur le SN latéral aboutissant à un effet presseur.
Bâillement=>effet d’intoxicité pour SNC.
Le nerf vagal : nerf crânien = pneumo-gastrique : responsable des réflexes nauséeuse et vomissement.
La toxicité pour SNC dépend de la puissance d’action AL sur le SNC provoque les effets suivants :
Concentration plasmatique de lidocaïne en Mg /Ml
Faible
0,5 à 4,5 -impression de tête vide
-somnolence et désorientation
-étourdissement
-activité anticonvulsivante
Moyenne
4,5 à 7,5 -agitation psychomotrice
-trouble du langage
-frissons
-tremblement et spasme musculaire (face et extrémité)
-convulsion généralisée (hypercapnie ou diminution du pH sanguin)
Elevée
> 7,5 -Dépression de l’activité des zones corticales et sous corticales pouvant induire une perte de connaissance.
-action sur le tronc cérébral entraînant une dépression des centres respiratoires cardiovasculaires et vagal évoluant éventuellement vers l’arrêt cardio-respiratoire.
Ces différentes manifestations ne sont pas toujours liées à la concentration plasmatique, la concentration augmentée résulte d’injection intra artérielle accidentelle.
2-Système cardio vasculaire :
Effet cardiaque :
Tout les AL intrinsèquement anti-arythmique peuvent au delà de certaines concentrations induire des troubles du rythme et réduire la contraction.
La bupivacaïne serait le plus cardiotoxique des AL couramment utilisée.
Effet cardiaque des AL:
Concentration plasmatique de lidocaïne en Mg /Ml
Faible 2-5 -Anti arythmique
-diminue la fréquence des extrasystoles induite par perfusion de catécholamine.
Moyenne
5 -10 -ralentissement de la vitesse de conduction intracardiaque.
-brachycardie sinusale
-diminution de la contradibilité myocardique avec chute du DC (inotrope négatif)
Elevée
>10 -Bloc auriculo-ventriculaire
-Dépression manquée de la contractilité myocardique
Effet vasculaire périphérique : pour les dérives amides, on observe :
A faible concentration plasmatique : une augmentation du tonus vasculaire entraînant une vasoconstriction.
A une concentration plasmatique plus élevée : une diminution du tonus vasculaire entraînant une vasodilatation périphérique donc une baisse de la pression artérielle accentuée par la diminution du débit sanguin.
(Effet inotrope négatif)
Note : (AL : est l’exercice d’anatomie appliquée.)
3-autres effets des anesthésiques locaux :
Sur la plaque motrice :
Ils ont une action inhibitrice sur la plaque en diminuant la libération d’acétyl choline par modification du flux calcium.
Sur la musculature lisse :
Ils se traduisent par un effet antispasmodique intéressant le tube digestif et les bronches
L’anesthésié peut être :
Locale : ne concernant qu’une zone limitée
Régionale : une seule injection suffit pour anesthésier le territoire d’un ou plusieurs nerfs.
1- base physiologique : -conduction axonale
-fibre nerveuse (type et caractéristique).
Une entrée massive d’ion de sodium à l’intérieur de la fibre nerveuse, une sorti d’ion potassium.
L’onde de dépolarisation on potentiel d’action survient pour une valeur de 50MV.
2- connaissance anatomique : augmente la précision et la fiabilité du geste.
3- le matériel utilisé évolue constamment vers l’amélioration des performances et la sécurité.[b]
4- les anesthésiques locaux
5- techniques
6-problémes et complications.[/b]
Conduction nerveuse saltatoire =>présence de gaine de myéline.
Conduction nerveuse continue=>sans gaine
Caractéristiques des fibres nerveuses :
Fibres
Fonctions Q en
Mm Epaisseur de la gaine de myéline Vitesse de conduction en m/s Sensibilité
au AL
TYPE Aα Proprioceptives motrices 12 – 20 + + 70 – 120 +
Aβ Toucher : pression 5-12 + + 30 – 70 + +
A
motrices des fx NM 3 -6 + + 15 -30 + +
A
Douleur sensibilité To 2 -5 + + 12 -30 + + +
B Douleur pré-ggl du SNV < 3 + 3 -15 + + + +
C/racine dorsale douleur 0,4 -1,2 – 0 ,5 -2,3
+ + + +
Fibre sympathique
post ggl
Motrice des Fx NM
0,3 – 1,3 –
0 ,7 – 2,3
+ + + +
Anesthésiques locaux :
Bloc de conduction, en agissant de façon transitoire et sélective sur les fibres nerveuses : sensitives, sensorielles, sympathiques, parasympathiques et motrices permettant de supprimer la sensibilité douloureuse sans altération de la conscience.
Structure chimique et classification des AL :
Voir TD patho (technique d’anesthésie)
• un pole lipophile = cycle aromatique
• un pole hydrophile = groupement aminé
=>les amino-ester = procaïne, tétracaïne
=>les amino-amide = lidocaïne, mépicaïne, ropivacaïne.
Caractéristique physico-chimique des AL :
1-Relation entre structure et activité :
Des modifications peuvent intervenir à un niveau quelconque de l’AL : sur la chaîne intermédiaire, le groupement amine ou le cycle aromatique entraînant et expliquant les différences de puissance d’activité, de durée et leur délai d’action ainsi que sur leur toxicité. L’allongement de la chaîne intermédiaire (jusqu’à 0,9 mm) croit l’activité du dérivé.
L’augmentation du poids moléculaire de l’un des pôles favorise la liposolubilité et l’affinité de l’AL pour les protéines tissulaires qui se traduit par une activité intrinsèque et une durée d’action accrue.
Leur métabolisme, leur type de biodégradation, leur durée d’action, et leur toxicité.
Les composés esters sont rapidement hydrolysés dans le plasma, les pseudocholinesterases.
Les composés amides sont lentement métabolisés dans le foie.
2- Liposolubilité :
L’activité d’un AL dépend de son usage à travers les membranes nerveuses et donc sa liposolubilité composés à haut liposolubilité sont les plus puissant et la plus longue durée d’action.
3- liaison aux protéines :
Plus le taux de liaison aux protéines est augmenté, plus la durée d’action de l’AL est longue, cette fixation réduit la quantité d’AL disponible pour agir sur le nerf mais constitue un réservoir fonctionnel libérant progressivement l’AL.
4- PKa (degré d’ionisation) et PH du milieu :
PKa on constante de dissociation représente la proportion de molécules ionisées et non ionisées.
Ka est très important : seul la forme non ionisée traverse rapidement les membranes cellulaires principales de nature lipidique et le délai d’action sera d’autant plus court que la forme non ionisée sera plus liposoluble.
Le PKa conditionne le délai d’apparition du bloc nerveux.
Mécanisme d’action:
1-blocage du canal sodique : il se fait par une interaction de l’AL vers le site récepteur spécifique liés à ce canal. Ce blocage réduit la perméabilité du canal sodique à l’ion Na+ et donc entraîne une réduction du courant de dépolarisation d’où un blocage de l’influx nerveux.
On peut remarquer que les fibres petites=>agissent rapidement.
Pharmacocinétique :
Ils peuvent être classés suivant leur puissance anesthésique, le délai et leur durée d’action, ces valeurs dépendent de la distribution et la disparition de la drogue au niveau du site d’injection.
1- Diffusion locale et résorption : la diffusion est influencée par :
La vitesse d’injection et la quantité du produit utilisé.
Les propriétés physico-chimiques du produit.
Le débit sanguin local et l’importance de la vascularisation du territoire concerné.
L’adjonction de vasoconstricteur
La nature et la viscosité de l’excipient
Le site d’injection
2-Absorption systémique : même si les AL sont injectés à proximité du site à anesthésier (local), il y’a une absorption systémique ce qui est à prendre en considération lors de leur utilisation.
Elle varie en fonction :
La fonction de la vascularisation
Du profil pharmacologique.
Test d’aspiration au milieu du vaisseaux sanguin est important, jamais injecter dans le sang.
3-Métabolisme:
Les dérivés d’esters sont rapidement hydrolysés par les pseudocolinesterases plasmatiques.
Les dérivés d’amides (lidocaïne) ont un métabolisme plus court, plus complexe, leur élimination s’effectue principalement par voie hépatique.
L’altération de la fonction hépatique ainsi qu’une insuffisance cardiaque prolonge la durée de vie de ces dérives, augmentant le risque de toxicité systémique.
Ils se transforment en métabolites qui sont éliminés dans les urines et ont une activité très faible donc une ½ vie d’élimination longue.
Le halothane et propanol qui réduisent le flux sanguin hépatique, retardent l’élimination des AL amides.
Ils peuvent être responsable de réaction allergique.
Effet pharmacologique :
1-Système nerveux central (SNC) :
Tous les AL, principalement dans leur forme non ionisé, franchissent la barrière hémato –encéphalique. Ils exercent un effet stabilisant la membrane sur le SN latéral aboutissant à un effet presseur.
Bâillement=>effet d’intoxicité pour SNC.
Le nerf vagal : nerf crânien = pneumo-gastrique : responsable des réflexes nauséeuse et vomissement.
La toxicité pour SNC dépend de la puissance d’action AL sur le SNC provoque les effets suivants :
Concentration plasmatique de lidocaïne en Mg /Ml
Faible
0,5 à 4,5 -impression de tête vide
-somnolence et désorientation
-étourdissement
-activité anticonvulsivante
Moyenne
4,5 à 7,5 -agitation psychomotrice
-trouble du langage
-frissons
-tremblement et spasme musculaire (face et extrémité)
-convulsion généralisée (hypercapnie ou diminution du pH sanguin)
Elevée
> 7,5 -Dépression de l’activité des zones corticales et sous corticales pouvant induire une perte de connaissance.
-action sur le tronc cérébral entraînant une dépression des centres respiratoires cardiovasculaires et vagal évoluant éventuellement vers l’arrêt cardio-respiratoire.
Ces différentes manifestations ne sont pas toujours liées à la concentration plasmatique, la concentration augmentée résulte d’injection intra artérielle accidentelle.
2-Système cardio vasculaire :
Effet cardiaque :
Tout les AL intrinsèquement anti-arythmique peuvent au delà de certaines concentrations induire des troubles du rythme et réduire la contraction.
La bupivacaïne serait le plus cardiotoxique des AL couramment utilisée.
Effet cardiaque des AL:
Concentration plasmatique de lidocaïne en Mg /Ml
Faible 2-5 -Anti arythmique
-diminue la fréquence des extrasystoles induite par perfusion de catécholamine.
Moyenne
5 -10 -ralentissement de la vitesse de conduction intracardiaque.
-brachycardie sinusale
-diminution de la contradibilité myocardique avec chute du DC (inotrope négatif)
Elevée
>10 -Bloc auriculo-ventriculaire
-Dépression manquée de la contractilité myocardique
Effet vasculaire périphérique : pour les dérives amides, on observe :
A faible concentration plasmatique : une augmentation du tonus vasculaire entraînant une vasoconstriction.
A une concentration plasmatique plus élevée : une diminution du tonus vasculaire entraînant une vasodilatation périphérique donc une baisse de la pression artérielle accentuée par la diminution du débit sanguin.
(Effet inotrope négatif)
Note : (AL : est l’exercice d’anatomie appliquée.)
3-autres effets des anesthésiques locaux :
Sur la plaque motrice :
Ils ont une action inhibitrice sur la plaque en diminuant la libération d’acétyl choline par modification du flux calcium.
Sur la musculature lisse :
Ils se traduisent par un effet antispasmodique intéressant le tube digestif et les bronches
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