Stade I : Coma léger, ou vigil: dans ce cas, l’abolition de la conscience est incomplète; on dit que la perceptivité est variable. Par des excitations douloureuses (telles que pincement de régions cutanées sensibles), on peut provoquer des réactions motrices ou vocales relativement bien adaptées (réactivité rapide, adaptée). On ne note aucune perturbation végétative.

Stade II : Coma de moyenne gravité: l’abolition de la conscience est complète et les fonctions de relation ont disparu, mais les fonctions végétatives sont peu perturbées. Cependant, la déglutition présente des perturbations du premier temps (labial), qui ne doivent pas être recherchées systématiquement pour éviter des fausses routes dangereuses, avec inhalation de liquides digestifs. La perceptivité étant nulle, la réactivité se manifeste seulement en réponse à de fortes stimulations nociceptives; elle est donc mal adaptée.

Stade III : Coma profond : l’abolition totale de la conscience et de la vie de relation et la perturbation grave des fonctions végétatives caractérisent ce stade. La respiration rapide, superficielle, irrégulière augmente l’espace mort respiratoire et favorise, avec la chute de la base de la langue, l’augmentation du taux du CO2 sanguin, ou hypercapnie. Celle-ci est le plus souvent la cause de la libération de catécholamines qui vont accélérer le rythme cardiaque, élever la pression artérielle, favoriser secondairement la défaillance circulatoire, ou collapsus, et l’élévation thermique. Dans cette forme de coma, la réactivité aux stimuli se traduit par des réponses neurovégétatives (bouffées vasomotrices, troubles respiratoires et cardio-vasculaires, dilatation pupillaire).
Les troubles vasomoteurs viscéraux sous la dépendance de la réaction adrénosympathique et de l’hyperlactacidémie font leur apparition: œdème cérébral, pulmonaire, laryngé; hématémèse (vomissements de sang).
Des perturbations du tonus musculaire existent, avec soit une hypotonie (nuque ballante), soit une hypertonie (de décérébration) qui signe une atteinte du tronc cérébral.
Les réflexes ostéo-tendineux ont disparu et les réflexes photomoteurs sont diminués ou abolis. Les troubles de déglutition sont constants. Une fois les épisodes aigus surmontés, les troubles trophiques, qui ne manqueraient pas d’apparaître du fait de l’immobilité du malade, doivent être prévenus par la mobilisation (kinésithérapie) et par un bon équilibre nutritionnel (par voie parentérale ou par sonde naso-gastrique).

Stade IV : Mort cérébrale, ou coma dépassé : ses limites, bien connues, sont fondées sur la clinique et sur le contrôle électro-encéphalographique. La dilatation pupillaire (mydriase bilatérale) est contemporaine d’une aréactivité totale. Les troubles ventilatoires aboutissent à l’apnée, et seule la ventilation artificielle permet la survie de ces malades dont le cerveau est mort, mais dont l’appareil cardio-vasculaire fonctionne encore correctement.
Accompagnant ces signes cliniques, plusieurs électro-encéphalogrammes (E.E.G.) doivent être pratiqués pour obtenir des signes de certitude de mort cérébrale; dans ce cas, le tracé est nul, avec disparition de toutes les ondes, même lentes (ces dernières traduisant la souffrance cérébrale).