Acide urique et hyperuricémie

L'acide urique est une substance qui résulte pour partie de la dégradation des acides nucléiques alimentaires, mais aussi et surtout de la synthèse puis de la dégradation des acides nucléiques organiques. Ces acides entrent dans la composition des chromosomes.
Son élimination se fait un peu par le tube digestif, et beaucoup par les reins. Elle est facilitée par une diurèse importante, il faut donc boire beaucoup pour l'éliminer. L'acidité des urines tend à le rendre peu soluble et à le faire précipiter sous forme de lithiase (ou calcul) urinaire. Il faut donc boire des eaux riches en bicarbonates (gazeuses) pour limiter le riche de lithiases d'acide urique si l'on est prédisposé.

L'excès d'acide urique dans le sang ou "hyperuricémie".


Les causes de l'hyperuricémie :

Les anomalies enzymatiques rares rencontrées entre autre dans la maladie de Von Gierke et la maladie de Lesch-Nyhan. Ces anomalies enzymatiques ont pour particularité d'engendrer des crises de gouttes ou des lithiases très précocement, c'est à dire dans les 20 premières années de la vie.

Les hyperuricémies secondaires à une maladie ou à un traitement médicamenteux.
Ces hyperuricémies peuvent être dues :
- à une augmentation de la dégradation des acides nucléiques. On voit cela dans les maladies du sang (leucémies, hémopathies, anémies hémolytiques, parfois psoriasis étendu), et dans les suites de certaines chimiothérapies cancéreuses.
- à un défaut d'élimination de l'acide urique. On voit cela dans les insuffisances rénales, mais aussi avec certains médicaments (les diurétiques, mais aussi les laxatifs et certains antituberculeux ).

Les hyperuricémies idiopathiques ou primitives.
Ces hyperuricémies représentent 95% des gouttes. Elles ont des causes multiples qui associent augmentation de la synthèse des acides nucléiques et réduction de l'élimination rénale.
L'hérédité et la suralimentation y ont des rôles prédominants.

Les conséquences de l'hyperuricémie

L'hyperuricémie engendre trois types de problème :
-Les lithiases urinaires à acide urique responsables de coliques néphrétiques (cf article)
-La goutte responsable de douleurs articulaires de type inflammatoire, touchant préférentiellement les gros orteils (cf article)
-Les tophi, associés à la goutte, et qui sont des dépôts d'urate de sodium se déposant essentiellement au niveau du pavillon de l'oreille, des doigts, des pieds. Ces nodules en s'évacuant, libèrent une pâte blanchâtre un peu évocatrice de sébum. L'association avec la goutte donne le diagnostic.

Les traitements des hyperuricémies.

Le régime.

Le régime constitue la première approche de l'hyperuricémie. La consommation d'abats doivent être proscrite (ris de veau, foie, rognons, gibier faisandé etc..). Le régime doit être réduit en protides, surtout s'il y a surcharge pondérale. Les boissons alcalinisantes sont conseillées (eaux gazeuses).

Les traitements médicamenteux

Ne sont traitées que les hyperuricémies symptomatiques car les traitements médicamenteux ne sont dénués d'effets secondaires et présentent des incompatibilités avec beaucoup d'autres classes médicamenteuses. En outre, l'hyperuricémie n'est pas un facteur de risque cardio-vasculaire.

Les traitements médicamenteux agissant en réduisant la synthèse d'acides nucléiques.
L'allopurinol est le puissant de ces médicaments. Le démarrage se fait à dose croissantes en associant de la colchicine pour éviter les crises de gouttes souvent déclenchées par l'initiation de ce traitement. Il y beaucoup d'interaction médicamenteuses avec certains antibiotiques (ampicilline), des antidiabétiques oraux (chlorpropamide) et anti vitamines K.

Les traitements inhibants la réabsortion rénale de l'acide urique
Le benzbromarone est le plus utilisé. les doses doivent être aussi progressives. On note parfois des colites et diarrhées.

Le traitement enzymatique.
L'uricase pose des problèmes d'allergie médicamenteuse. Cette enzyme est essentiellement utilisée pour les poussées aigües d'acide urique en particulier en cancérologie.